Pasaron treinta y cuatro años desde que se reportó el primer caso de SIDA en los Estados Unidos, y desde entonces hasta el presente todavía no se cuenta con una cura positiva para los 35 millones de personas de alrededor del mundo cuyo sistema inmunológico está infectado.
Entretanto una gran variedad de fármacos antirretroviales que atacan el virus HIV-1 han aparecido en el mercado a lo largo de los años, gran variedad de personas trabajan para retrasar los efectos nocivos de la enfermedad y proteger el sistema inmunológico, de todos modos el virus se las arregla para sobrevivir, reproducirse e incluso aumentar la resistencia a las medicaciones en el transcurso del tiempo.
Dadas las limitaciones de los medicamentos existentes, un investigador israelí en la Facultad de Biología del Instituto Technion propone una nueva estrategia para hacer frente al virus que se centrará en las interacciones entre el virus y las proteínas de la célula huésped, en lugar de centrarse únicamente en la orientación de las proteínas del virus. Esta estrategia parecería que va a ser significativamente más eficaz en atacar la enfermedad que el virus HIV-1 que no puede sobrevivir sin depender de los mecanismos celulares de la célula huésped.
Una cuestión clave en relación de la interacción entre el virus HIV-1 y la célula huésped es la capacidad del virus para eludir las barreras naturales y las inducidas por fármacos. El Prof. Akram Alian, quien lidera la investigación, tiene la hipótesis de que cuando una vía favorecida se bloquea, el virus busca otras alternativas, aún las interacciones funcionalmente equivalentes proteína-proteína dentro de la misma vía. De esta manera, el virus es capaz de manipular la célula huésped y con éxito replicar – teniendo esencialmente ventaja de la redundancia de las células huésped, lo que hace un ‘desvío’ potencialmente peligroso.
Alian cree que entender exactamente cómo el virus HIV-1 persigue rutas alternativas, o “mecanismos de cambio de ruta ‘, secuestrar la célula huésped será crucial en la búsqueda de una cura eventual.
Un “caballo de Troya” para el sistema inmunitario
En artículos anteriores publicados por el laboratorio de Alian, los investigadores compararon una importante proteína llamada integrasa viral que está presente tanto en el HIV-1 en humanos y en el FIV, el virus de la inmunodeficiencia felina, en los gatos. A través de la comparación, Alian y su equipo fueron capaces de descubrir nuevas diferencias que podrían ayudar a entender mejor y predecir el desarrollo de resistencia a los medicamentos antirretrovirales. El equipo encontró que con ambos viruses, la integrasa inserta el ADN viral en el ADN de la célula infectada, luego se replicaría a sí misma de una manera que se extendería por todo el cuerpo.
“El virus es una especie de caballo de Troya, que utiliza el genoma del huésped para replicarse”, explica Alian. “Ahora estamos estudiando esta cuestión en profundidad y tratando de desarrollar esta idea de reproducción de rutas múltiples del virus HIV, como una nueva estrategia en el tratamiento del SIDA. ”
Mientras que Alian es optimista acerca de la potencia de la investigación comenta que no hay una línea de tiempo definida para encontrar una cura. “Si podemos identificar un nodo, entonces podemos empezar a pensar en una droga, pero todavía hay un largo camino por recorrer en la investigación”, dice Alian. “Espero, sin embargo, que podamos llamar la atención de otros científicos para que inviertan sus esfuerzos en capturar esos nodos, porque no es suficiente que solamente un científico investigue este tema”.
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